近期在PNAS医院(MGH)研究人员的一项成果：抗血管生成药物的应用可以在缩小前庭纤维鞘瘤与NF2相关肿瘤的前提下减少放疗的剂量。他们在实验模型中确定了放疗产生最好结果的时间窗口。[ProcNatlAcadSciUSA.Nov24;(47):-81.]
NF2蛋白是一种肌动蛋白相关蛋白，在细胞膜和细胞骨架之间起连接作用。NF2基因的失活通过插入?缺失和点突变(无义突变?错义突变)，在神经鞘瘤(双侧和单侧)?脑膜瘤中的突变率为66%￣30%，这些肿瘤的发生与NF2基因的失活有关。尽管前庭神经鞘瘤生长缓慢，他们通常导致年轻成年人或中年人明显的或者全部的听力丧失。肿瘤也能够压迫脑干，导致头痛，吞咽困难和其他严重的神经症状。同时肿瘤可以被外科手术切除或者用放疗治疗破坏，这些方法也能够破坏听神经。
原先的研究发现-不像其他良性肿瘤-前庭神经鞘瘤可以诱导新生血管的形成，这个与恶性肿瘤的行为相似。医院癌症中心Papas神经肿瘤中心Plotkin博士领导的年新英格兰医学的研究报道，用抗血管生成药物可以使大多数的受治患者NF2前庭神经鞘瘤缩小，同时增进一多半患者的听力。但是这种方法是有局限性的-事实上不是对所有的患者都有效，听力的增进常常是短暂的-这表明需要更好地理解抗血管生成药物，对于具有肿瘤负荷的神经的功能的疗效背后作用机理。
为了研究这个问题，斯蒂尔实验室主任RakeshJain博士?Xu医院分子病理学博士Plotkin和AnatStemmer-Tachamimov博士合作实施了目前的研究。一系列的应用老鼠神经肿瘤的模型发现，用试验性抗-VEGF药物相比单纯应用放疗，可以更好的增进神经功能，同时可以减少组织的水肿，减少肿胀压迫周围神经。证据还表明抗-VEGF治疗可以增强受损神经的再生能力，减少由神经肿瘤负荷产生的肌肉萎缩。
在对NF2老鼠模型的肿瘤脉管系统的仔细观察后揭示，抗-VEGF治疗减少肿瘤内异常血管的数量，这是成功应用抗血管生存药物治疗一些种类癌症背后的一个重要的机理。在这些应用中也发现，肿瘤供血的正常化证明是临时的，在治疗开始2天开始显效，在治疗5天减少。在正常化窗口给予放疗治疗比只用抗-VEGF或者只用放疗治疗有明显的增强效果。同时在此时间之外给予放疗不具有加性效应。在正常化窗口期给予放疗也会增加疗效，用一半的放疗剂量产生相同的受益效果。
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