我国每死亡4人，约有1人死于肿瘤，由此看来形势很是严峻。当了这么多年的肿瘤科医生，被咨询的最多的问题就是：为什么会得肿瘤？
是呀，要治愈肿瘤和预防肿瘤发生，关键问题就是要查明肿瘤的病因及其发生机制。这也是我们这么多年来一直努力的方向。目前的研究表明，肿瘤是基因病，简单的来讲就是癌基因的激活和抑癌基因的失活导致了细胞的无限增殖和获得浸润和转移的能力，形成恶性肿瘤。
一、分子生物学基础
之前我们提到肿瘤是基因病，这是现代分子生物学的重大成就，早在年外国友人就因为发现了原癌基因和原癌基因具有转化成致癌的癌基因的能力从而获得了诺贝尔奖。
1、原癌基因和癌基因
原癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，而由于多种因素的作用使其结构发生变化被激活后就成为了癌基因。当然也可以是原癌基因本身结构没有改变，而是由于调节原癌基因表达的基因发生改变使原癌基因过度表达引起基因水平的改变从而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，最终使肿瘤发生。（ras、myc）
2、肿瘤抑制基因
正常细胞中存在一类基因，它的产物能抑制细胞的生长，若其功能丧失则可能促进细胞的恶性转化。如Rb基因和p53基因。
恶性肿瘤的发生是一个长期的、多因素造成的分阶段的过程。单个基因的改变不能造成细胞的完全恶性转化，而需要多个基因的改变，包括多个癌基因的激活和多个肿瘤抑制基因的丧失。当然这些问题仍有待努力去解决。
二、致癌因素
1、化学致癌因素
早从年开始，我们人类就在不断的发现人类肿瘤与化学因素有关，到目前为此，已通过各项研究证实，对动物有致癌作用的化学物质已达余种。
化学致癌物主要分为3类：
（1）直接致癌物
此类物质进入人体后可直接与体内细胞作用，不需代谢就能诱导正常细胞癌变。如烷化剂、亚硝酸胺类等。
（2）间接致癌物
此类物质进入体内后须经体内微粒体混合功能氧化酶活化，变成化学性质活泼的形式方具有致癌作用。如黄曲霉毒素、多环芳烃、芳香胺类等。
（3）促癌物
此类物质单独作用于机体内无致癌作用，但它能促进其他致癌物诱发肿瘤形成。如巴豆油、糖精和苯巴比妥等。
为此我们来说说致癌的二阶段学说，即激发和促进两个过程。现在认为激发过程是由致癌物引起，是短暂而不可逆的过程，使得一种原癌基因突变性活化，这种突变可遗传给子代细胞。而在促进过程中，可能是由于促癌物（如巴豆油）是细胞内信号转导通道的关键成分----蛋白激酶C的活化剂，并且能使某此细胞分泌生长因子从而促使突变的细胞克隆性生长，抑制其正常分化，最后在附加突变的影响下形成恶性肿瘤。
事实上，虽然激发过程是短暂且不可逆的，但促进过程却很长，一般需要10-20年，因此如能减少环境中的促癌因子，就可有效的预防恶性肿瘤的发生。同时，一般情况下，机体能够及时灭活吸收进体内和代谢产生的致癌物，保持致癌物代谢的相对平衡。
这个问题问得好，因为由于环境污染加重，生活饮食方式改变，人们在日常生活中接触致癌物的机会明显增多，多种致癌物进入机体后产生的累积作用和协同作用，以及进入机体的致癌物剂量超出机体代谢转化能力等各种因素导致肿瘤的发病率上升。
2、物理致癌因素
主要包括电离辐射和紫外线两种，它们可以使各种组织、体细胞对外源性和内源性致癌因子和辅助致癌因子的敏感性发生变化而致癌，也可以损伤遗传细胞在后代引起肿瘤。另外，慢性炎性刺激、异物和创伤变可能与促癌有关。
（1）电离辐射其对生物靶向损伤的机制主要是产生电离，形成自由基，可以破坏正常分子结构（DNA等）从而使生物靶受伤，主要是DNA单链断裂及碱基结构改变。常见相关肿瘤如：皮肤癌、白血病、甲状腺癌等。
（2）紫外线受紫外线照射后皮肤基底细胞癌发病率为正常对照组的10倍。其主要机制为直接或间接损伤DNA。
（3）热辐射有待考究。
3、致瘤性病毒
肿瘤病毒与宿主的相互作用引起细胞恶性转化，关键在于有致癌作用的病毒基因与细胞DNA发生整合，这样，病毒基因就成为细胞DNA的一个组成部分，可干扰宿主细胞分化、分裂和生长的控制，从而导致恶性转化。如：HBV、HCV、EB病毒、艾滋病病毒、16和18型人类乳头瘤病毒等。
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