治疗肿瘤的"鸡尾酒"——"免疫疗法+"模式
免疫疗法在治疗肿瘤中取得了惊人的成绩。目前科学家在尝试免疫疗法与其他传统疗法相结合，调制一杯治疗肿瘤的鸡尾酒。
“鸡尾酒疗法”的成绩
在对抗不同类型肿瘤的战役中，成绩最瞩目的就是儿童白血病的治疗。数据显示年儿童急性白血病的致死率为90%，而到了年，科学家能够挽救90%多的急性白血病儿童。这个瞩目成绩的原因并不是新药的开发或者新技术的发展，而是不同疗法的相互配合。科学家根据不同治疗方法的机制和副作用，调整不同治疗方法的配比，使得最大化的产生治疗效果，并尽量减小副作用。
纽约MemorialSloanKettering癌症研究中心的JeddWolchok博士称，鸡尾酒疗法不仅仅是把不同的疗法混合使用，而是通过研究疗法的治疗机制在恰当的时间使用恰当的治疗手段。
免疫疗法
人体内的免疫系统能够杀死外来入侵的细菌病毒以及体内异常的细胞。但是面对肿瘤细胞，人体的免疫系统似乎失去了战斗力，免疫细胞似乎认为这些肿瘤细胞是“自己人”。科学家致力于研究肿瘤细胞逃避免疫细胞的机制，试图通过破坏肿瘤细胞的逃避机制，诱导免疫细胞杀死肿瘤细胞。科学家发现免疫系统的重要成员T细胞能够在肿瘤周围聚集，但是并不会对肿瘤细胞发起攻击。科学家发现一组称之为抑止性检验点蛋白（inhibitorycheckpointproteins）的蛋白质能够给肿瘤细胞披上“自己人”的外衣。因为这些蛋白在人体中的作用是避免产生自体免疫。
其实免疫疗法已经被发现了近一百年。当时医生发现了一个奇怪的现象，医生发现有些肿瘤病人如果遭受了细菌感染之后，病人症状会有所减轻。当时医生就提出假说：免疫系统在攻击外来细菌病毒入侵的同时能够攻击肿瘤细胞。但是其中的作用机制科学家并不了解。年免疫学家JamesAllison发现了一个称之为CTLA-4的检验点蛋白，如果抑止该蛋白的活性，小鼠的肿瘤细胞会被清除。该研究提示抑止CTLA-4能够动员T细胞攻击肿瘤细胞。于是科学家将目光聚焦在了检验点抑制剂的研究上。科学家花了十五年的时间找到了第一个药物，年FDA通过了CTLA-4抑制剂ipilimumab治疗恶性黑色素瘤，随后抑止蛋白PD-1的药物nivolumab也通过了FDA的审核。
尽管免疫治疗领域发展迅速，成绩也非常显著。但是有一个事实科学家还无法解释，免疫疗法效果显著，但是仅在很少的一部分人中具有长效的作用，而对于有些肿瘤，如胰腺癌，前列腺癌等免疫疗法并没有显著什么治疗效果。
免疫疗法与其他疗法的“鸡尾酒”
传统的化疗和放疗能够有效的杀灭肿瘤细胞，但是这些疗法的副作用很大。科学家试图在治疗机制上研究传统疗法与免疫疗法的结合。如化疗和放疗能够杀死肿瘤细胞，这些肿瘤细胞释放的蛋白质可以作为免疫系统的靶标——抗原，激活人体免疫系统。加州大学的EdwardGaron博士称，这就像是肿瘤疫苗，那么理论上任何药物都能和免疫疗法相结合。
科学家首先进行的是两个免疫疗法的结合——ipilimumab和nivolumab，尽管两个药物的靶点在功能上是相同的，它们都能够抑止T细胞活性，但是CTLA-4能够抑止T细胞活性，而PD-1在T细胞与肿瘤细胞结合时阻断T细胞功能，因此它们的作用机制是不同的。采用这两个药物治疗恶性黑色素瘤，科学家发现联合疗法的有效率为58%而单一疗法的有效率仅为19%。联合疗法具有很强的副作用，但是医生能够有效的治疗免疫疗法的副作用。
约翰霍普金斯大学的科学家结合了表观遗传药物和免疫疗法，也取得了很好的效果。科学家招募了十几个nivolumab无效的肺癌病人，首先对他们进行表观药物治疗，然后再给予nivolumab治疗。他们发现竟然有五人对药物有了反应，这远远大于了科学家的预期。于是科学家在年开始了大规模的免疫药物与表观遗传药物联合疗法的临床研究。
潜在问题
联合疗法可能产生更多不可预测的副作用。科学家试图将靶向药物与免疫药物联合使用。BRAF蛋白能够促进黑色素瘤的肿瘤细胞生长，科学家尝试将针对BRAF的靶向药物与ipilimumab结合使用，但是在临床试验初期该尝试就被叫停，因为病人出现了肝脏损伤问题。尽管没有人因此而受伤，但是这在联合治疗领域给科学家敲响了警钟，Wolchok博士称，这件事情给所有的研究者上了重要的一课，联合疗法并不是我们想象的那么简单。
MEK通路对肿瘤细胞的生长和分裂有重要作用。Wolchok博士试图结合免疫药物与针对MEK蛋白的药物。但是MEK通路对T细胞的发育也有重要作用，那么两个药物之间的配合时间就至关重要了。Wolchok博士说我们要确定不能一方面激活免疫系统，同时另一方面抑止了T细胞的发育。
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