放射肿瘤学是一门特殊的临床医学学科，通过电离辐射来治疗恶性肿瘤和某些良性疾病。约有50%的肿瘤患者需要不同程度地接受放射治疗，以达到治愈肿瘤或缓解症状、改善生活质量的目的。
年伦琴发现X线后不久放射治疗肿瘤即被大量报道。直到20世纪50年代高能射线(兆伏级)的应用，放射治疗的应用相对有限，主要原因在于正常组织的副作用尤以皮肤毒性限制了深部肿瘤的治疗。近20年来，随着影像及放射治疗设备的不断改进与发展，肿瘤放射治疗的靶向性及对正常组织的保护不断改善。放射生物学的不断发展在提高治疗疗效及减少副作用方面也发挥了重要作用。放射生物学基础：辐射对细胞内生物分子的作用是随机的。尽管辐射对细胞致死的重要靶点是DNA，但对细胞膜、细胞核膜及其他细胞器的损伤同样重要。辐射对DNA的损伤包括DNA单链及双链断裂。辐射导致DNA链和染色体蛋白之间发生交联也是辐射损伤形式之一。
不同种类的射线对DNA损伤的机制也是不同的。例如，电磁辐射主要是通过电离细胞内水，产生短寿命的氢氧自由基间接发挥作用。质子和其他重离子是通过直接对DNA分子的打击而造成DNA损伤。因此，相同剂量的不同类型射线有不同的相对生物学效应(RBE)。直接作用类型的射线(如中子)比间接作用类型的射线(如光子和电子)有更高的RBE。辐射损伤主要表现为细胞再增殖能力的丧失。因此，受到致死剂量照射的细胞也可以被认为是增殖性死亡，即失去有丝分裂的能力。一些细胞受照后形态上看不到变化，直到其发生分裂时才会显示受到了辐射损伤。此外，一些细胞受照后通过凋亡途径死亡。细胞在受到辐照致死性损伤后，或许可以再分裂一至数次，但最终发生有丝分裂性死亡、失去肿瘤的无限增殖能力。
根据照射后细胞发生增殖性死亡的概念，细胞受照后可能要等至一些细胞发生延迟分裂时才能显现临床疗效。一些生长非常缓慢的肿瘤可能要到照射几个月之后才能看到组织学上的改变。这种组织学上的变化只有当肿瘤细胞再次进行细胞分裂时才可能被观察到。例如，前列腺癌可能在放疗后24个月活检才能观察到显示疗效的改变。
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