人类发现肿瘤已有年以上的历史。肿瘤，顾名思义是身体内的瘤和肿块，是人体局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤分为恶性和良性两种，恶性肿瘤通常称为“癌”，癌的英文是“cancer”。癌症是一组疾病，其特征为异常细胞的失控生长，并由原发部位向其他部位播散，这种播散如无法控制，将侵犯重要器官，使之衰竭，最后导致死亡。除了实体瘤之外，白血病俗称血癌，是流动在骨髓中的恶性细胞，本质上也是恶性肿瘤。
我们现在都知道，肿瘤是一种体细胞突变的基因病，是内外环境因素导致基因变化的疾病，然而认识到这一点也经历不少波折。
年，英国的内科医生珀西瓦尔·波特（PercivalPott）通过临床观察发现，长期清扫烟囱的男孩容易发生阴囊癌，因此提出肿瘤发现与环境因素有关的推断。
年前后，皮埃尔·克拉特（PierreClunet）等研究发现，用大剂量X射线长期照射可诱发大鼠肿瘤。
年，美国病理学家佩顿·劳斯（PeytonRous）发现了劳斯肉瘤病毒，揭开了发现癌基因的历史，并因此在事隔半个世界后获得了诺贝诺奖。年，劳斯离开医学院加入洛克菲勒研究所，在研究中他发现把鸡的肉瘤组织取出来来磨碎成液体，然后用只有液体和病毒才能通过的筛子过滤液体，再注射给健康鸡后，健康鸡也患了肉瘤。于是，劳斯提出了病毒致癌的观点。
后来，人们观察到一个无法解释的现象：只要用某些方法抑制一个正常细胞的蛋白合成或核酸合成，就会从这个正常细胞里“跑出”病毒来。这些病毒到底是从哪里来的呢？原来，正常细胞的DNA中潜藏着曾经感染该细胞的病毒留下的病毒基因，在某些特定条件下，病毒基因会苏醒过来，产生病毒。人们称之为内在性病毒。
年，美国科学家赫伯纳(RobertJ.Huebner)和托达罗（GeorgeJ.Todaro）在《美国科学院院刊》发表了癌基因(oncogene)假说。他们认为，内在性病毒携带有癌基因，当内在性病毒基因活化时，癌基因也就跟着被活化了。这种基因被活化后具有转化正常细胞成为癌细胞的能力。
Src基因是由法国学者斯帝朗第一个从病毒中分离出来的癌基因。他还发现，在人、猴、鱼、昆虫、海绵等动物的正常细胞中都有src基因。
人们也许会有些疑惑，正常细胞中的癌基因为什么没有致癌呢？它们和癌细胞中的癌基因不一样吗？这些正常细胞中的癌基因应该叫“原癌基因”，正因为它们在从低等动物进化到高等动物的过程中仍然被保留下来，可以说明这些基因必定在生物体的一些基础活动中起着重要作用。
那么，能致癌的癌基因与原癌基因到底有什么不一样呢？这个秘密从ras基因上打开突破口。研究者先后从癌细胞和正常细胞中分离了ras基因，比较两个基因序列的差异。结果让人大吃一惊，它们仅仅相差一个碱基，由碱基T变成了G，这项研究结果发表在年的《自然》杂志上。
我们知道，三个碱基决定一个氨基酸。某一个位置的碱基发生改变叫点突变，就如“我爱你”与点突变后的“我恨你”表达的意思完全不同一样。碱基突变可能会导致表达的氨基酸发生改变，蛋白也因此无法执行正常的功能。
点突变是基因突变的一种形式，其他的还有基因缺失、基因插入、基因扩增、基因易位等。
大量的抑癌基因存在基因缺失，是癌变的重要表现之一。
带有病毒致癌基因的病毒感染宿主细胞后，其DNA随机地整合到宿主基因中，如果病毒的DNA恰好位于原癌基因附近，癌基因启动子便使原癌基因激活，转化为癌基因，由此引起细胞癌变。
年，牛津大学的哈里斯发现一种“仙台病毒”，它不仅可以使癌细胞相互融合，而且可能使任何细胞发生融合。有研究者就想出了一个绝妙的实验，利用仙台病毒把一个正常细胞与一个癌细胞融合成一个细胞，这个细胞到底会是癌细胞还是正常细胞呢？动物实验证明这是正常细胞。于是哈里斯推测，在正常细胞中一定有抑制癌变的物质。
年，美国费城癌研究所学者阿尔弗雷德·昆德森（alfredKnudson）在研究遗传性视网膜母细胞癌和非遗传性视网膜母细胞瘤的发病情况后，提出了“两次打击”学说，即在有遗传性的病例中，患者出生时就从双亲遗传获得了一个变异的致病基因，在后天成长过程中，另一个等位基因再发生变异，这样两次“打击”导致了肿瘤的发生。昆德森把这种类型的肿瘤相关基因称为抗癌基因（antiomcogene），亦即后来通称的抑癌基因（tumorsuppressor）。
p53基因是抑癌基因中的明星。目前，至少一半的癌存在p53突变。p53基因是在实验室里偶然被发现的。一位英国科学家在研究病毒中发现一种蛋白能与病毒T抗原相结合。这种蛋白存在于细胞核中，其分子量为，所以给这种蛋白取名p53，p在英文里面是蛋白质（protein）的第一个字母。有研究者做了个实验，将癌基因导入细胞中去，细胞形态发生改变。将变异的p53基因导入细胞，细胞形态也发生改变。但如果将正常的p53基因导入细胞，反而使已经发生形态改变的细胞恢复正常。年，p53被认定为癌的抑制基因。
抑癌基因就像细胞的“警察部队”和“法律机关”，对维持细胞处于正常状态起着重要作用。这些抑癌基因参与细胞的信号传递系统，在正常情况下监控DNA的复制、细胞的生长和增殖。
抑癌基因与原癌基因共存于细胞之中，有时两者的功能还很接近，都与细胞的增殖和分化有关，基因的突变都能导致癌变。
肿瘤发生是一个多基因协作过程。癌基因与抑癌基因这两类互为矛盾体的基因之间的精细平衡控制着细胞的生长，它们在癌生成中的相互作用充分说明了自然界中两个矛盾体之间相辅相成的辩证统一法则。
另外，癌基因与抑癌基因也并不是绝对的概念，有些基因在不同的肿瘤或不同的突变方式下表现出不同的形式。
大多数肿瘤相关基因并不直接决定肿瘤的发生与否，它们属于肿瘤微效基因。然而，在特定的环境下或者多个微效基因的共同作用下，它们的作用就不容忽视。
分子生物学研究发展至今仅仅50多年，而肿瘤是我们所面临的最复杂的基因病。我们在北京哪里医院治疗白癜风好中科公益抗白
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